心律失常的原因

　　心律失常指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。

 

　　正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min(成人)，比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定(成人0.12～1.21秒)，冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(<0.10秒)。

 

　　心律失常原因：1、激动起源异常;2、激动传导异常;3、激动起源异常和传导异常同时存在。可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。

 

　　(一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心

 

　　心律失常脏的起搏传导系统。

 

　　心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(希司束)、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。

 

　　窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。

 

　　心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

 

　　心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

 

　　窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。

 

　　(二)心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。

 

　　1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态)，导致整个心脏的电-机

 

　　心律失常械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

 

　　自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流、钾离子外流，钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。

 

　　心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高;反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

 

　　上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低

 

　　下：阈电位自1转为2(少负)，自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负)，自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负)，同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低

 

　　2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

　　动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜

 

　　心律失常内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0(除极)。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降(位相1，起始快速复极)。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少(位相2，缓慢复极)。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3，终末快速复极)，而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞)，使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

 

　　窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV)，动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。